WIDEO

Chudniesz, pościsz, jesz mniej węgli… a LDL ROŚNIE. Dlaczego?

Wysoki LDL przedstawiany jest najczęściej jako konsekwencja fatalnych wyborów żywieniowych i lifestylowych. Masz wysoki LDL? Żyjesz niezdrowo. Warto więc jednoznacznie pokazać, że nie ma to wiele wspólnego z rzeczywistością. Ta jest zdecydowanie bardziej złożona. Przyglądam się badaniom i wyjaśniam siedem mniej oczywistych czynników, które mogą zmieniać poziom LDL oraz sposób interpretacji lipidogramu, w tym rzadsze posiłki oraz... picie kawy.

Obejrzyj film →

ARTYKUŁ

Od wieków powtarzamy jak mantrę: „praktyka czyni mistrza”. Niestety to jedno z najbardziej szkodliwych przekonań dotyczących nauki i rozwoju. Prawda jest bezlitosna: praktyka nie czyni mistrza – praktyka po prostu utrwala. Z taką samą łatwością automatyzuje wirtuozerską technikę, jak i fatalne nawyki, których wykorzenienie wymaga potem ogromnego mozołu.

Zapraszam do przeczytania najnowszego artykułu: Praktyka nie czyni mistrza. Praktyka utrwala

BADANIE

BAKTERIE Z JAMY USTNEJ ZDRADZAJĄ RAKA UKŁADU POKARMOWEGO. NOWY PRZEŁOM W NIEINWAZYJNEJ DIAGNOSTYCE

​W warunkach fizjologicznych układ pokarmowy posiada skuteczne bariery zapobiegające osiedlaniu się flory bakteryjnej jamy ustnej w dalszych odcinkach jelit. Najnowsze doniesienia naukowe wskazują jednak, że w przebiegu nowotworów przewodu pokarmowego (m.in. raka żołądka czy jelita grubego) dochodzi do masowego zaburzenia tej równowagi i wzmożonej wędrówki drobnoustrojów z ust do jelit (tzw. zjawisko mouth-to-gut microbial transmission).

Zespół badaczy opracował nieinwazyjną metodę diagnostyczną opartą na analizie specyficznych sygnatur mikrobiologicznych. Porównując profile metagenomiczne próbek pobieranych ze śliny oraz stolca, naukowcy zidentyfikowali charakterystyczne wzorce przemieszczania się bakterii jamy ustnej. Obecność i intensywność kolonizacji jelit przez te specyficzne szczepy korelują bezpośrednio z obecnością zmian nowotworowych.

Model diagnostyczny oparty na tych sygnaturach cechuje się wysoką czułością i specyficznością w wykrywaniu wczesnych stadiów raka przewodu pokarmowego. Odkrycie to otwiera drogę do stworzenia prostych, przesiewowych testów laboratoryjnych, które w przyszłości mogą ograniczyć potrzebę wykonywania inwazyjnych badań endoskopowych.

Źródło →

BADANIE

DLACZEGO NASTOLATKI IGNORUJĄ GŁOS MATKI? NAUKOWCY ODKRYLI PRZEŁĄCZNIK W MÓZGU

​O ile u małych dzieci głos matki silnie aktywuje biologiczny układ nagrody w mózgu, o tyle w okresie dojrzewania dochodzi w tym mechanizmie do całkowitego zwrotu. Badania neurobiologiczne z użyciem funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) wykazały, że u nastolatków ośrodki nagrody zaczynają reagować intensywniej na głosy osób obcych niż na głos własnej matki.

Moment ten następuje zazwyczaj między 13. a 14. rokiem życia. Zjawisko to nie wynika ze złych intencji, lekceważenia czy problemów ze słuchem – obszary odpowiedzialne za samą percepcję i przetwarzanie dźwięków funkcjonują bez zakłóceń. Zmianie ulega natomiast reakcja struktur odpowiedzialnych za ocenę wartości społecznej i motywację (w tym jądra półleżącego oraz brzuszno-przyśrodkowej kory przedczołowej).

Z ewolucyjnego i behawioralnego punktu widzenia jest to proces w pełni naturalny oraz adaptacyjny. W okresie wchodzenia w dorosłość mózg celowo rekonfiguruje swoje priorytety, aby zwiększyć zainteresowanie bodźcami pochodzącymi z otoczenia pozarodzinnego. Sprawienie, że interakcje z obcymi stają się bardziej stymulujące, stanowi biologiczny mechanizm ułatwiający separację od domu i budowanie samodzielności w społeczeństwie.

Źródło →

„Nie bierz słów starców za świętość. Głupcy też się starzeją.”

​ „Służ ludziom dobrze, a ich słowa o tobie poniosą się dalej, niż twoje własne kiedykolwiek by zdołały.”

„Jeśli będę coś wart w przyszłości, to jestem coś wart i teraz. Bo pszenica jest pszenicą, nawet jeśli na początku ludzie biorą ją za trawę” - Vincent van Gogh (fragment listu do jego brata Theo)

Z ARCHIWUM

Co ma wspólnego depresja, zatwardzenia, migreny, kłopoty ze snem i IBS?

Na pierwszy rzut oka depresja, zatwardzenia, migreny, kłopoty ze snem i IBS (zespół jelita drażliwego) wydają się nie mieć nic wspólnego. W końcu są leczone przez specjalistów różnych dziedzin: neurologów, gastroenterologów, psychiatrów, itd. Co ciekawe, w większości przypadków schorzenia te mają wspólne podłoże i to właśnie je będę omawiać w tym odcinku.

Wróć do materiału →

Pierwszego dnia lekcji historii w liceum nauczyciel wstał i powiedział:

„Macie 17 lat. 200 lat temu ludzie w waszym wieku brali śluby, uprawiali ziemię, mieli dzieci i przed zimą stawiali chatę. Dacie radę odrobić lekcje. Poprzeczka postawiona wam z historycznego punktu widzenia jest żenująco nisko. Nie zmagacie się z lokalnym głodem ani zarazą. Nie musicie ratować rodziny przed grabieżcami ani iść do walki, by niszczyć wrogów. Macie po prostu usiąść i uczyć się od kogoś, komu na was zależy, w bezpiecznej, klimatyzowanej sali. Nie macie żadnych wymówek”.

- Najgorsze jest, kiedy znajdujesz pracę, żeby być stabilnym finansowo, ale zamiast tego stajesz się niestabilny psychicznie 

JAK STAN ZAPALNY JELIT BLOKUJE HORMONY TARCZYCY (SZLAK rT3)

Tarczyca produkuje głównie tyroksynę (T4) – prohormon, który sam w sobie wykazuje znikomą aktywność biologiczną. Aby komórki mogły czerpać energię i sprawnie regulować metabolizm, T4 musi zostać przekształcona w aktywną trójjodotyroninę (T3). Znaczna część tej konwersji zachodzi w przewodzie pokarmowym.

Gdy w jelitach rozwija się stan zapalny, proces ten ulega zaburzeniu poprzez uruchomienie alternatywnego szlaku metabolicznego:

• Przełączenie enzymatyczne: Cząsteczki sygnałowe stanu zapalnego (cytokiny) zmieniają aktywność enzymów odpowiedzialnych za obróbkę hormonów. Zamiast odczepiać odpowiedni atom jodu i tworzyć aktywny hormon T3, enzymy przekształcają T4 w rewers-trójjodotyroninę (rT3).

• Powstanie nieaktywnego izomeru: rT3 to tzw. izomer optyczny T3 – cząsteczka o niemal identycznej budowie chemicznej, lecz o innym układzie przestrzennym, który pozbawia ją zdolności do aktywowania procesów metabolicznych w komórkach.

• Blokada receptorów komórkowych: Powstałe rT3 działa na poziomie tkanek jak „fałszywy klucz”. Wiąże się z receptorami komórkowymi przeznaczonymi dla aktywnego T3 i fizycznie je blokuje. W efekcie nawet prawidłowo wyprodukowane T3 nie ma możliwości przyłączenia się do zablokowanego receptora i przekazania sygnału do wnętrza komórki.

Mechanizm ten prowadzi do zjawiska tzw. tkankowej (komórkowej) niedoczynności tarczycy. Mimo obecności hormonów we krwi metabolizm komórkowy ulega spowolnieniu, ponieważ stan zapalny w jelitach uniemożliwia dostarczenie sygnału metabolicznego do tkanek docelowych.

Jest to niesamowicie podstępny sposób, aby wejść w niedoczynność tarczycy, choćby subkliniczną, nawet jeśli na papierze hormony tarczycy są w normie.