WIDEO

Lekarz: „Gdyby działało, to byśmy to przepisywali”. Czy to prawda?

Czy lekarz wie wszystko? Spoiler: nie, i wcale nie musi. Problem pojawia się wtedy, gdy zamiast uczciwego „nie wiem, muszę o tym poczytać." lub "nie sprawdzałem tych badań”, pacjent słyszy protekcjonalne: „gdyby to działało, to byśmy to stosowali”. Punktem wyjścia do tego filmu jest historia pacjenta po operacji nowotworu prostaty, który zapytał swojego radiologa o sens stosowania melatoniny jako wsparcia podczas radioterapii. Reakcja lekarza? Zdziwienie i natychmiastowe zbycie tematu.

​Obejrzyj film →

WIDEO

Post przerywany i leki: Ten błąd popełnia większość osób!

Czy post przerywany oznacza, że trzeba zrezygnować z przyjmowania leków? W większości przypadków – nie. Kluczem jest odpowiednie dopasowanie godzin okna żywieniowego do zaleceń dotyczących konkretnego leku. W filmie wyjaśniam, dlaczego post 16:8 jest znacznie bardziej elastyczny, niż wielu osobom się wydaje.

Obejrzyj film →

BADANIE

​

​INTENSYWNA TERAPIA METABOLICZNA KETOGENICZNA W GLEJAKU WIELOPOSTACIOWYM

​

​Stali widzowie kanału wiedzą, że parę miesięcy temu omawiałem szczegółowo badania dotyczące zastosowania diety ketogenicznej w leczeniu oraz wsparciu leczenia najbardziej agresywnych nowotworów mózgu, przede wszystkim glejaków: Nowotwór mózgu żywi się ketonami? Cała prawda o diecie keto w onkologii.

Badanie, które zaraz omówię, jest kolejną cegiełką dowodową, pokazującą, że w przypadku właśnie takich nowotworów najlepszym podejściem jest zastosowanie właśnie tej diety 

Glejak wielopostaciowy typu IDH-wildtype należy do najbardziej agresywnych nowotworów mózgu. Mimo standardowego leczenia, obejmującego operację, radioterapię i chemioterapię, mediana przeżycia całkowitego wynosi zwykle około 11–14 miesięcy. Z tego powodu poszukuje się metod wspierających leczenie standardowe, które mogłyby wpływać na metabolizm komórek nowotworowych.

W tym badaniu oceniano intensywny, multimodalny program terapii metabolicznej oparty na obniżaniu wskaźnika GKI, czyli stosunku glukozy do ciał ketonowych. Im niższy GKI, tym silniejszy stan metaboliczny związany z ketozą i ograniczoną dostępnością glukozy. Program obejmował przedłużone posty, żywienie ograniczone czasowo oraz dietę ketogeniczną, prowadzone równolegle ze standardową chemioradioterapią i chemioterapią u pacjentów z nowo rozpoznanym glejakiem IDH-wildtype.

Do badania zakwalifikowano 32 pacjentów, z czego 18 rozpoczęło chemioradioterapię razem z programem metabolicznym, a 15 ukończyło protokół zgodnie z założeniami. U większości uczestników udało się utrzymać docelowy poziom GKI w trakcie chemioradioterapii. W grupie, która ukończyła program, średni GKI był niski zarówno podczas chemioradioterapii, jak i w całym okresie chemioterapii, co sugeruje, że tak intensywna interwencja metaboliczna była możliwa do praktycznego zastosowania.

Program wiązał się ze średnią, celową redukcją masy ciała o około 17%, co prowadziło do normalizacji BMI. Działania niepożądane związane z terapią metaboliczną były łagodne lub umiarkowane. Co istotne, zaobserwowano także poprawę aktywności fizycznej i jakości życia.

Najbardziej interesującym wynikiem była różnica w przeżyciu. Mediana przeżycia całkowitego wyniosła 21,5 miesiąca w grupie objętej intensywną terapią metaboliczną, wobec 14,7 miesiąca w grupie kontrolnej. Przeżycie 3-letnie wyniosło 27% w porównaniu z 7% u kontroli.

Myślę, że liczby mówią same za siebie.Ale wiesz, co jest najważniejsze w tym badaniu?

To jest pierwsze badanie, które tak mocno skupiło się na kontrolowaniu wdrożenia terapii. Wskaźnik GKI jest niezastąpiony, jeśli chodzi o pokazywanie, czy rzeczywiście pacjenci przebywali długi czas w ketozie.

Jest to dużo precyzyjniejsza forma kontrolowania stosowania danej interwencji dietetycznej niż po prostu stwierdzenie w badaniu, że ktoś stosował dietę ketogeniczną.

Źródło →

,, Nie ma odpoczynku dla człowieka, który zobaczył osobę, którą miał się stać.”

​

,,Bunt przeciw tyranom jest posłuszeństwem wobec Boga”   - Benjamin Franklin

​

Tolerancja jest cnotą ludzi, którzy w nic nie wierzą (Tolerance is the virtue of people who do not believe in anything.) 

Książka: Edward de Bono — „Myślenie lateralne”

Edward de Bono to najprawdopodobniej największy autorytet na świecie w dziedzinie myślenia twórczego. Mimo że wiele jego późniejszych książek bywa powieleniem tych samych schematów, to ta konkretna pozycja zawsze była jednym z moich osobistych faworytów.

Jest to również pierwsza książka o nieszablonowym myśleniu, na jaką trafiłem, która rzeczywiście znacząco wpłynęła na to, jak działa mój umysł. Mogłem mieć może z dwadzieścia lat, gdy po raz pierwszy wpadła mi w ręce.

Autor pokazuje w niej, że kreatywność nie jest mistycznym talentem, z którym trzeba się urodzić, ale konkretną umiejętnością, którą można (i trzeba!) trenować. Książka uczy, jak celowo uciekać od tzw. myślenia wertykalnego (czyli klasycznej logiki krok-po-kroku, która często zamyka nas w schematach) na rzecz myślenia lateralnego – bocznego, kwestionującego oczywiste założenia i szukającego rozwiązań tam, gdzie tradycyjna logika nawet nie zagląda.

Z rozwiązań i narzędzi w niej podanych korzystam zresztą po dziś dzień z olbrzymim powodzeniem.

​

Ciekawe cytaty z książki:

• „Myślenie wertykalne polega na kopaniu tego samego dołu głębiej. Myślenie lateralne polega na kopaniu dołu w zupełnie innym miejscu”.

• „Nie można zmienić kierunku, patrząc intensywniej w tym samym kierunku”.

• „Logika pozwala Ci przejść z punktu A do punktu B. Myślenie lateralne pozwala Ci sprawdzić, czy punkt B w ogóle jest wart tego, by tam iść”.

• „Kreatywność to nie tylko kwestia bycia genialnym czy oryginalnym. To przede wszystkim uświadomienie sobie, że zawsze istnieje więcej niż jeden sposób patrzenia na tę samą rzecz”.

Książka błyskawicznie uwalnia od blokady twórczej i syndromu oszusta – przynajmniej w moim przypadku tak to zadziałało. Czyta się ją w jeden wieczór, ale zawarte w niej lekcje zostają w głowie na lata, o ile nie na całe życie.

Polskie wydanie: Edward de Bono — „Myślenie lateralne”

Z ARCHIWUM

Zmiany skórne, które mogą oznaczać insulinooporność. Jak je rozpoznać i co warto wiedzieć.

Włókniaki traktowane są najczęściej, jako mankament natury estetycznej. W rzeczywistości mogą być one oznaką insulinooporności lub cukrzycy.

​Wróć do materiału →

​To jedna z moich ulubionych anegdotek z książki o fizyce XX wieku, jaką sobie wypisałem. Dirac Był tak odczepiony od rzeczywistości, jak to tylko możliwe.

​

„Dlaczego tańczysz?” — zapytał (Paul) Dirac Heisenberga.

​

„Gdy są ładne dziewczyny, to przyjemność” — odpowiedział Heisenberg.

​

Dirac zastanowił się nad tą myślą, po czym wypalił:

​

„Ale Heisenberg, skąd z góry wiesz, że te dziewczyny są ładne?” 

​Groucho Marx u lekarza

​

Podczas rutynowego badania lekarz przyłożył stetoskop do klatki piersiowej słynnego komika i zmarszczył brwi: – Słyszę tu jakieś dziwne szmery... – To nic takiego, panie doktorze – machnął ręką Groucho. – To tylko moje sumienie. Proszę ignorować.

​

O fali upałów

​

„Nie twierdzę, że jest gorąco, ale dwójka hobbitów właśnie weszła do mojego pokoju, aby zniszczyć pierścień.”

JAK FRUKTOZA STŁUSZCZA WĄTROBĘ

​

​Fruktoza jest cukrem, który organizm przetwarza inaczej niż glukozę. Duża część fruktozy po wchłonięciu z jelit trafia żyłą wrotną bezpośrednio do wątroby. To właśnie tam zaczyna się główny problem metaboliczny.

Wątroba przekształca fruktozę bardzo szybko. Pierwszym ważnym enzymem jest fruktokinaza, czyli białko przyspieszające pierwszy etap rozkładu fruktozy. Ten proces zużywa ATP. ATP to podstawowa „waluta energetyczna” komórki. Gdy fruktozy jest dużo, jej szybki rozkład może chwilowo obniżać zasoby ATP w komórkach wątroby.

Konsekwencje? Po pierwsze, szybkie zużycie ATP sprzyja powstawaniu kwasu moczowego. Kwas moczowy nie jest tylko markerem dny moczanowej. W tym kontekście może nasilać stres oksydacyjny, czyli stan, w którym komórki są bardziej obciążone reaktywnymi cząsteczkami uszkadzającymi ich struktury. Może też zaburzać pracę mitochondriów, czyli części komórki odpowiedzialnych za produkcję energii i spalanie tłuszczów.

Po drugie, fruktoza omija jeden z ważnych punktów kontroli metabolizmu glukozy. Glukoza jest przetwarzana bardziej regulowanym szlakiem, w którym komórka może lepiej dostosować tempo dalszych przemian do swojego zapotrzebowania. Fruktoza wchodzi do metabolizmu „niżej”, z pominięciem części tej kontroli. W efekcie wątroba szybciej dostaje duży napływ małych cząsteczek, które mogą zostać wykorzystane jako materiał do produkcji tłuszczu.

Ten proces nazywa się lipogenezą de novo. „De novo” oznacza „od nowa”. Lipogeneza de novo to tworzenie nowych tłuszczów z nietłuszczowych źródeł, głównie z nadmiaru cukrów. W praktyce oznacza to, że wątroba może przekształcać nadmiar fruktozy w kwasy tłuszczowe, a następnie w triglicerydy. Triglicerydy to podstawowa forma magazynowania tłuszczu.

Część tych triglicerydów może zostać wysłana z wątroby do krwi w cząstkach VLDL. VLDL to lipoproteiny, czyli cząsteczki transportujące tłuszcze przez krew. Jeżeli produkcja tłuszczu jest duża, może rosnąć stężenie triglicerydów we krwi. Jednak wątroba nie zawsze jest w stanie skutecznie „wyeksportować” cały nadmiar. Wtedy część tłuszczu zostaje w jej komórkach.

Tak rozwija się stłuszczenie wątroby: nie dlatego, że tłuszcz po prostu „przykleja się” do narządu, ale dlatego, że komórki wątroby zaczynają produkować i zatrzymywać zbyt dużo triglicerydów.

Z czasem dochodzi do błędnego koła. Nadmiar tłuszczu w wątrobie pogarsza działanie insuliny. Gdy wątroba gorzej reaguje na insulinę, mówimy o insulinooporności wątrobowej. W takim stanie wątroba może nadal produkować glukozę i tłuszcz, mimo że organizm ma już wystarczająco dużo energii.

Fruktoza może więc działać kilkoma drogami jednocześnie: dostarcza materiału do produkcji tłuszczu, pobudza lipogenezę de novo, zwiększa tworzenie triglicerydów, może nasilać produkcję VLDL, sprzyja powstawaniu kwasu moczowego, obciąża mitochondria i może pogarszać wrażliwość wątroby na insulinę.