WIDEO

Pojedynek 3 diet: tylko jedna odtłuściła wątrobę i potężnie zwiększyła insulino-wrażliwość!

Czy dieta ketogeniczna daje korzyści metaboliczne wykraczające poza samą utratę masy ciała? W nowym, randomizowanym badaniu klinicznym porównano dietę ketogeniczną, śródziemnomorską oraz bardzo niskotłuszczową dietę roślinną (praktycznie wegańską), doprowadzając uczestników do niemal identycznej, około 10-procentowej redukcji masy ciała.

Obejrzyj film →

BADANIE

UKRYTY WRÓG TESTOSTERONU: DLACZEGO LICZBA NA WADZE TO ZA MAŁO?

​Wskaźnik BMI bywa mylący, a klucz do męskiej gospodarki hormonalnej może kryć się znacznie głębiej, niż wskazuje zwykła waga łazienkowa.

Najnowsze analizy przeprowadzone na grupie niemal 5000 mężczyzn wykazały silną zależność między ilością tłuszczu trzewnego (wisceralnego) – otaczającego narządy wewnętrzne – a stężeniem testosteronu we krwi. 

Okazuje się, że nawet w obrębie tej samej kategorii BMI panowie z wysokim poziomem tłuszczu wisceralnego notują od 33% do 36% niższy poziom testosteronu w porównaniu z osobami o niskim otłuszczeniu narządowym. 

Wskazuje to jednoznacznie, że to nie ogólna masa ciała, lecz specyficzne rozmieszczenie tkanki tłuszczowej odgrywa decydującą rolę w regulacji kluczowych hormonów. 

To również ważne przypomnienie, że zanim zaczniesz sięgać po hormonalne terapie zastępcze oraz różnego rodzaju suplementy, warto po prostu najpierw schudnąć.

Źródło →

BADANIE

KIEDY MIĘŚNIE PRZESTAJĄ SŁUCHAĆ: OPORNOŚĆ ANABOLICZNA, WIEK I ZABÓJCZY WPŁYW CUKRU NA TRENING

​Regularna aktywność fizyczna i odpowiednia podaż białka to fundamenty budowania formy, jednak w pewnych okolicznościach tkanka mięśniowa całkowicie przestaje reagować na bodźce. Zjawisko to, nazywane obrazowo syndromem „głuchych mięśni”, w nomenklaturze medycznej określane jest jako oporność anaboliczna.

Oporność anaboliczna to stan, w którym mięśnie szkieletowe tracą wrażliwość na sygnały stymulujące ich wzrost oraz regenerację – takie jak trening siłowy czy aminokwasy dostarczane wraz z pożywieniem. Zjawisko to występuje powszechnie u osób starszych i stanowi główną przyczynę sarkopenii, czyli postępującej z wiekiem utraty masy i siły mięśniowej. Z powodu narastającego stanu zapalnego, zmian hormonalnych i gorszego ukrwienia tkanek, u seniorów włókna mięśniowe stają się „głuche” na bodźce. Aby wywołać ten sam efekt syntezy nowych białek, organizm starszy wymaga znacznie intensywniejszego impulsu treningowego i większej dawki protein niż organizm osoby młodej.

Jak się jednak okazuje, mięśnie mogą „ogłuchnąć” nie tylko ze względu na upływający czas, ale również na skutek zaburzeń metabolicznych. I tu pojawia się bezpośredni związek z wcześniej wspomnianą hiperglikemią. Badanie opublikowane na łamach Nature Metabolism dowodzi, że utrzymujący się wysoki poziom cukru we krwi działa na tkankę mięśniową w sposób zbliżony do procesu starzenia, wprowadzając ją w stan głębokiej oporności.

O ile u osób starszych oporność dotyczy głównie procesów anabolicznych (budowania masy), o tyle hiperglikemia blokuje dodatkowo adaptację tlenową. Podwyższony poziom glukozy bezpośrednio zaburza wewnątrzkomórkowe szlaki sygnalizacyjne, sprawiając, że mięśnie nie potrafią odczytać sygnałów płynących z treningu aerobowego. W konsekwencji zahamowany zostaje rozwój naczyń włosowatych oraz funkcji mitochondriów, co drastycznie obniża wydolność. Oznacza to, że przewlekły nadmiar cukru we krwi torpeduje wysiłek fizyczny na poziomie komórkowym – organizm staje się oporny zarówno na sygnały do rozbudowy, jak i do poprawy kondycji. Optymalizacja gospodarki węglowodanowej okazuje się zatem warunkiem koniecznym, aby tkanka mięśniowa mogła właściwie odbierać i przetwarzać bodźce płynące z jakiejkolwiek aktywności fizycznej.

Źródło →

„Większość ludzi przegapia okazję, ponieważ jest ubrana w kombinezon roboczy i wygląda jak praca.”

​ „Pierwszym i największym zwycięstwem jest pokonanie samego siebie.”

„Trudno sprawić, by człowiek coś zrozumiał, gdy jego pensja zależy od tego, by tego nie rozumiał.”  – Upton Sinclair

Z ARCHIWUM

Co (poza dietą) wydłuży lub skróci Twoje życie - 15 czynników pozadietetycznych

Wielu specjalistów oraz kanałów YT, łącznie ze mną, skupia się w swoich materiałach edukacyjnych na roli diety w zachowaniu zdrowia. Jest to słuszne podejście — dieta jest kluczowa dla zapewnienia zdrowego i długiego życia. Istnieje jednak mnóstwo innych czynników, które są w stanie wpłynąć pozytywnie na długość życia, nawet jeśli czyjaś dieta pozostawia dużo do życzenia. Mowa tu m.in. o statusie socjoekonomicznym, wykształceniu, aktywności fizycznej, itd.

Wróć do materiału →

Znalezione w odmętach internetu:

„Jakby wiedziała, kim są rodzice, to sama by się do okna życia zaniosła”

• - Bije od pana antysemityzmem.

• - Ale mam też wady

„Lepiej trzymać usta zamknięte i uchodzić za głupca, niż je otworzyć i rozwiać wszelkie wątpliwości”. – Maurice Switzer

JAK UKRYTY STAN ZAPALNY USZKADZA TĘTNICE: RECEPTOR TLR4 I POWSTAWANIE BLASZKI MIAŻDŻYCOWEJ

Rozwój miażdżycy nie jest wyłącznie prostym odkładaniem się cholesterolu w naczyniach krwionośnych, lecz przewlekłym procesem zapalnym. Kluczową rolę na styku metabolizmu i odporności odgrywa receptor TLR4 (Toll-like receptor 4) znajdujący się na powierzchni komórek odpornościowych, w tym makrofagów.

Czym są makrofagi i receptor TLR4?

• Makrofagi to komórki układu odpornościowego pełniące funkcję „służb sprzątających” organizmu – ich zadaniem jest pochłanianie patogenów i martwych tkanek.

• TLR4 (Toll-like receptor 4) to molekularny czujnik alarmowy umieszczony na powierzchni makrofaga. W warunkach fizjologicznych służy do rozpoznawania infekcji i natychmiastowego uruchamiania reakcji obronnej.

Co aktywuje ten receptor? Receptor TLR4 może zostać pobudzony nie tylko przez drobnoustroje chorobotwórcze, ale również przez czynniki metaboliczne i dietetyczne:

• Endotoksyny (LPS – lipopolisacharydy): fragmenty osłon bakterii naturalnie bytujących w przewodzie pokarmowym. W warunkach osłabionej bariery jelitowej (np. pod wpływem diety wysokoprzetworzonej czy przewlekłego stresu) cząsteczki te przenikają do krwiobiegu, wywołując tzw. endotoksemię metaboliczną.

• Utleniony cholesterol (oxLDL): zmodyfikowane, uszkodzone cząstki lipoprotein o niskiej gęstości, które organizm zaczyna traktować jak obce zagrożenie.

Mechanizm prowadzący do rozwoju miażdżycy W momencie, gdy krążące we krwi endotoksyny lub kwasy tłuszczowe połączą się z receptorem TLR4 na makrofagu, uruchamiana jest kaskada zdarzeń niszczących ścianę naczynia:

1. Przełączenie w tryb agresywny: aktywacja TLR4 zmusza makrofag do masowego wydzielania cytokin prozapalnych (białek napędzających stan zapalny). Komórka przenika pod śródbłonek (wewnętrzną wyściółkę) tętnicy.

2. Niekontrolowane pochłanianie tłuszczu: pod wpływem sygnału z TLR4 makrofag drastycznie zwiększa ekspresję receptorów wychwytujących cząstki utlenionego cholesterolu (oxLDL), jednocześnie tracąc zdolność do ich usuwania.

3. Przekształcenie w komórki piankowate: makrofag przepełnia się tłuszczem do tego stopnia, że traci zdolność ruchu i pod mikroskopem przypomina pianę (foam cell).

4. Rozpad i formowanie blaszki: uwięzione w ścianie tętnicy komórki piankowate obumierają, uwalniając nagromadzoną zawartość lipidową. Tworzy to martwiczy, zapalny rdzeń blaszki miażdżycowej, który z czasem twardnieje, zwęża światło naczynia krwionośnego i grozi jego pęknięciem.

Aktywacja receptora TLR4 stanowi bezpośredni pomost między zaburzeniami metabolicznymi a naczyniowymi – sprawia, że komórki powołane do ochrony organizmu stają się głównymi architektami zatorów tętniczych.